諮詢／葉劭德　臺北醫學大學附設醫院癌症中心主任
收錄於2026.09月 no.108 《愛·Care會訊》

「原本只是覺得年紀大了，排尿變慢、晚上常起床上廁所，應該是正常現象吧？」不少男性起初並未放在心上，直到症狀加劇，甚至出現血尿或骨頭疼痛，才到醫院檢查。抽血後發現攝護腺特異抗原（PSA）數值異常升高，進一步接受影像與切片檢查，卻被告知攝護腺癌已轉移，對病人與家屬而言宛如晴天霹靂。

攝護腺癌發生率高，死亡率呈緩慢上升趨勢

攝護腺癌早期沒有明顯症狀，臺灣攝護腺癌病人平均診斷年齡約74歲，比國外遲了約5年，反映出定期檢測PSA的重要性。根據112年癌症登記報告，攝護腺癌已居臺灣男性癌症發生率第3位，每年新增個案超過9,800人；男性癌症死因排名第5位，呈緩慢上升趨勢；有些病人則死於競爭死因（competing causes of death），例如年紀大、心血管疾病、感染或其他慢性病。臨床上有相當比例的病人確診時已屬晚期，早期發現仍是重要課題。

攝護腺位於膀胱下方，包圍著尿道，因此攝護腺肥大與攝護腺癌都可能造成排尿變慢、尿流變細、頻尿或夜尿。然而，早期攝護腺癌病灶小，不太會壓迫尿道，也不一定造成疼痛。等到出現明顯排尿困難、血尿或骨頭疼痛時，疾病可能已進展至局部晚期或轉移。

攝護腺癌最常轉移到骨骼，尤其是脊椎、骨盆與肋骨等中軸骨部位；其次為轉移至骨盆腔淋巴結，也可能轉移到肺臟、肝臟等，其中肝轉移預後較差。骨轉移初期也可能沒有症狀，但隨著腫瘤量增加，病人可能出現持續疼痛、虛弱、骨折，甚至因脊椎病灶壓迫神經而影響行動。

PSA 高不一定是確診，但能提醒下一步檢查

PSA是攝護腺上皮細胞分泌的蛋白質，可透過抽血檢測，數值升高不一定等於罹癌，超過4.0 ng/mL與發炎、攝護腺肥大、激烈的動作等有關。但數值愈高或持續上升，例如，70歲以前超過4.0 ng/mL，以及70歲以上超過6.5 ng/mL，就愈需要進一步評估罹癌風險。

當PSA異常時，可搭配年齡、PSA密度、PSA上升速度、家族史等因素綜合判斷。現在第一、二期的診斷是靠PSA再去做更精準的檢查，如果一個月內驗出PSA介於4～10 ng/mL之間，可再抽血驗攝護腺健康指數（PHI），已納入健保給付。

不過，目前透過多參數磁振造影（mpMRI）發現病灶，進而請病人接受精準切片的準確度遠高於上述方法，大部分病人在罹患攝護腺癌第二期就能被診斷出來；另外，傳統肛門指診適合已經有小便困難症狀的病人，如果摸到硬塊，確診時通常偏晚期。

臺灣目前推動免費六癌篩檢，但尚未包括PSA篩檢。建議50歲以上的男性定期抽血驗PSA，如果有異常再驗PHI加上自費mpMRI，較能夠及早發現攝護腺癌並及早治療，以減少轉移後的症狀與風險。

攝護腺癌屬於異質性高的癌症，有人惡化速度快、存活時間短；有人則存活時間長，這時醫師可運用切片的格里森分級分數（Gleason grade/score）推估病人的預後。6分是第1級，轉移的風險極低，不需治療，病人可主動積極追蹤，每3～6個月驗一次PSA，或每1～2年重新切片檢查，觀察腫瘤惡性度有無變高。如果分數是10分，是最惡性的第5級，預後愈差，有些病人可能在診斷後就需要接受最強的三合一治療；有些即使給予最強的治療，大概2、3年就出現抗藥性，需要接受下一線的精準治療。

因此，理想上醫師希望病人能在攝護腺癌第3期以前，尚未發生淋巴結或骨轉移的狀態下被診斷出來，存活率較高。

荷爾蒙治療失效進入去勢抗性治療，高風險病人可採三合一治療

攝護腺癌細胞生長依賴雄性素（如：睪固酮），所以，轉移性攝護腺癌的治療基礎是抑制雄性素的製造與作用，給予「去勢治療」，又稱雄性素剝奪療法（ADT）。去勢分為過往的外科手術切除睪丸，以及現今可用內科去勢，是一種利用藥物來抑制人體分泌性腺荷爾蒙（男性荷爾蒙）的治療手段，以抑制癌細胞生長。

對於腫瘤量大、惡性度高，或已有多處骨骼、內臟轉移的病人，醫師可能一開始就採取「三合一治療」，即ADT合併新型（又稱次世代）口服荷爾蒙藥物，再加上歐洲紫杉醇（Docetaxel）化學治療，以提高治療強度，有效延緩疾病進展和降低死亡風險。

接受ADT後，多數病人的PSA會明顯下降，癌細胞也受到抑制；但經過一段時間，部分癌細胞可能適應低男性荷爾蒙的環境。即使抽血顯示睪固酮仍維持在去勢濃度，PSA卻再次上升，或影像顯示腫瘤惡化，表示對荷爾蒙治療出現抗藥性，稱為「去勢抗性攝護腺癌」。

進入去勢抗性階段，不代表已無藥可用，治療選項包括：

❶ 化療藥物：歐洲紫杉醇。如果對歐洲紫杉醇出現抗藥性，可使用二代化療藥物、改良型紫杉醇類抗癌藥物Cabazitaxel。2026年8月，含Cabazitaxel成分藥品，用於荷爾蒙治療無效，且已接受Docetaxel治療的轉移性去勢抗性攝護腺癌，納入健保給付，提供後線治療新選擇。

❷ 同位素治療：放射線標靶藥物鐳-223（Radium-223, Ra-223），如果病人有骨轉移，且沒有內臟轉移，可評估用鐳-223治療。鐳的化學性質與鈣相近，進入體內後會集中到骨新生旺盛的轉移處，釋放輻射破壞附近的癌細胞，除了可延緩疾病，也能緩解疼痛。

❸ 精準標靶治療：透過基因檢測，如果發現帶有BRCA1、2致病性或疑似致病性變異，可依病況評估使用PARP抑制劑，如Olaparib（商品名Lynparza，令癌莎）。目前健保已將攝護腺癌相關次世代基因定序（NGS）納入定額給付，符合用藥條件的轉移性去勢抗性攝護腺癌病人，也可申請PARP抑制劑健保給付。

這些療法並沒有一套適用所有病人的固定順序。醫療團隊需依病人過去接受過哪些治療、轉移位置與數量、是否有疼痛、腫瘤基因特徵、身體狀況、共病及藥物可近性等條件，安排個別化治療。

先用 PSMA 正子找標靶，再以鎦-177 精準放射破壞癌細胞

近年備受關注的鎦-177-PSMA（177Lu-vipivotide tetraxetan）放射配體治療，是荷爾蒙藥物失效後，可提供轉移性去勢抗性攝護腺癌病人治療的新選項。PSMA是「攝護腺特異膜抗原」，特別會表現在惡性較高的攝護腺癌細胞上。

治療前，病人須先接受次世代影像PSMA正子攝影（PET）確定陽性，鎦-177-PSMA藥物由能辨識PSMA的配體，結合放射性同位素鎦-177。經靜脈注射後，藥物會循著血液尋找帶有PSMA的癌細胞；結合後在腫瘤部位釋放β粒子，近距離破壞癌細胞，同時盡量避免周邊正常組織受到影響。

相較於只照射單一位置的傳統放射治療，它能在全身循環，同時追蹤並攻擊多處PSMA陽性病灶，適合已廣泛轉移的病人。對於因骨轉移出現疼痛、虛弱及活動力下降的病人，若治療能降低骨骼內的腫瘤負荷，也可能帶來疼痛緩解及生活品質改善。另根據研究，接受鎦-177-PSMA治療的病人，中位總存活期為15.3個月。

療程以靜脈注射進行，規劃為注射6劑，間隔6～8週施打。通常先透過前2劑觀察，醫療團隊會依PSA、影像、血球、腎功能、症狀及病人耐受度持續評估，必要時調整間隔或停止治療。

常見的副作用包括疲倦、噁心、口乾及貧血，也可能影響血小板或白血球。由於藥物具有放射性，治療後短時間內須依醫療團隊指示，減少接觸孕婦與幼童，並妥善處理尿液及排泄物，如避免噴濺到馬桶等。

鎦-177-PSMA治療也不是每家醫院都能執行。醫療院所必須具備合格的核子醫學設施、輻射防護、藥物處理及PSMA影像能力，並由泌尿科、腫瘤內科與核子醫學科共同評估及照護。

新藥帶來希望，早期發現仍是降低死亡率的關鍵

精準治療讓轉移性攝護腺癌不再只有單一路徑。即使荷爾蒙治療失效，仍可依病人的腫瘤基因、影像標靶及轉移型態，選擇不同治療武器。然而，治療進步不能取代早期發現。當癌症尚未轉移時，治療更有機會達到長期控制甚至根治；一旦進入廣泛轉移，治療目標多轉為延長存活、延緩惡化和維持生活品質。

目前政府推動的公費癌症篩檢尚未包含攝護腺癌，醫界期待未來能建立更完整、兼顧篩檢效益，以及避免過度診斷的風險分層策略，讓真正具有威脅性的攝護腺癌被提早發現。

現階段，具有攝護腺癌家族史等較高風險的男性，或出現排尿異常、血尿、不明原因骨痛者，應主動就醫；55～69歲男性也可與醫師討論是否接受PSA檢測。PSA異常不代表確診癌症，但也不應因為沒有明顯不適，或聽信「很多人都會偏高」而中斷追蹤。

真正重要的是，讓可能威脅生命的癌症在轉移前被發現，減少病人因晚期轉移而承受疼痛、失能與死亡風險。